Niedokrwistość jest u dziecka zjawiskiem bardzo częstym. Wraz z szybkim wzrostem dziecka rośnie zapotrzebowanie na krew, co z kolei pochłania dużą ilość materiałów budulcowych, zwłaszcza żelaza. Toteż wszystko to, co prowadzi do gorszego dowozu tych materiałów lub niedostatecznego ich wykorzystania w ustroju pociąga za sobą powstanie niedokrwistości. Pewne cechy różnią niedokrwistość dziecięcą od niedokrwistości dorosłych. W związku z szczupłymi rezerwami szpiku (brak szpiku żółtego, który mógłby być w razie potrzeby wykorzystany dla erytropoezy) łatwo dochodzi u dziecka do powstania ognisk krwiotwórczych w wątrobie i śledzionie. Pociąga to za sobą częstsze niż u dorosłych powiększanie się tych narządów oraz przechodzenie do krwi obwodowej niedojrzałych postaci granulocytów i krwinek czerwonych.
Ogromną większość niedokrwistości dziecięcych stanowią niedokrwistości niedobarwliwe. Nadbarwliwe postacie niedokrwistości są rzadkie, a typowej niedokrwistości Addisona-Biermera nie spotyka się u dziecka niemal nigdy.
Najprościej (za Salomonsenem) podzielić niedokrwistości na następujące grupy:
– 1) niedokrwistości wskutek krwotoku
– 2) niedokrwistości z niedoboru składników niezbędnych do syntezy hemoglobiny (głównie z niedoboru żelaza)
– 3) niedokrwistości z powodu niedostatecznego tworzenia się krwinek czerwonych — niedostatecznej ich regeneracji (niedokrwistości zakaźne, hipoplastyczne i aplastyczne) lub niedostatecznego ich dojrzewania (niedokrwistości typu Addisona-Biermera)
– 4) niedokrwistości wskutek nadmiernego niszczenia krwinek czerwonych (niedokrwistości hemolityczne).
Dwa typy niedokrwistości stanowią przeszło 9-0% wszystkich niedokrwistości dziecięcych. Są to niedokrwistość z niedoboru żelaza i niedokrwistość w przebiegu zakażeń.
Komentarze