Ad 5. Aktywna resorpcja zwrotna noradrenaliny do wnętrza neuronu jest zasadniczym sposobem usuwania przekaźnika ze szczeliny synaptycznej. Aminy sympatomimetyczne o pośrednim działaniu oraz kokaina, de- zypramina i inne inhibitory wychwytuj hamują ten proces i zwiększają stężenie noradrenaliny w okolicy błony postsynaptycznej.
Ad 6. Inhibitory mitochondrialnej MAO, np. fenelzyna, nialamid, tranyl- cypromina, izokarboksyzyd, pargilina i inne wywołują u niektórych gatunków zwierząt zwiększenie zawartości noradrenaliny wewnątrz neuronów adrenergicznych, głównie w mózgu i sercu.
Ad 7. W warunkach doświadczalnych przedłużenie farmakologicznego działania amin katecholowych oraz zmniejszenie wydalania 3-metoksyme- tabolitów można uzyskać podając inhibitory COMT, np. pirogałol, 4-me- tylotropolon lub pochodne dopaacetamidu.
Ad 8. Noradrenalina uwolniona z zakończenia współczulnego, a także aminy katecholowe krążące we krwi reagują z receptorami adrenergicz- nymi błony postsynaptycznej, wywołując skutki biologiczne opisane na str. 18. Istnieją leki, które naśladują postsynaptyczne działanie amin katecholowych, Są to aminy sympatykomimetyczne o bezpośrednim działaniu na receptory a-adrenergiczne, np. fenylefryna, lub receptory (I-adre- nergiczne, np. izoprenalina.
Komentarze