Klasyczne leczenie farmakologiczne choroby wieńcowej serca, polegające na podawaniu wyłącznie środków rozszerzających tętnice wieńcowe, znalazło się w impasie. Okazało się, że oprócz czynników działających na naczynia przydatne być mogą również inne teoretycznie uzasadnione metody uśmierzania bólu wieńcowego i zapobiegania martwicy mięśnia sercowego. Prawdopodobnie decydującym czynnikiem w niedokrwieniu mięśnia sercowego jest niekorzystny bilans pomiędzy dostarczaniem i zapotrzebowaniem tkanki serca na tlen [820], Aminy katecholowe powodują zwiększenie zużycia tlenu z silnie zaznaczonym wyprzedzeniem w stosunku do wzrostu przepływu wieńcowego krwi. Pobudzenie nerwów współczulnych serca powoduje zwiększenie przepływu wieńcowego średnio o 140%, a wzrost zużycia tlenu o 159%.
Myśl zastosowania LBA w leczeniu choToby wieńcowej zrodziła się więc z doświadczalnych faktów, wskazujących na zwiększenie zużycia tlenu przez mięsień sercowy pod wpływem endogennych amin katecholowych, a ponadto z klinicznych spostrzeżeń pogorszenia niewydolności wieńcowej pod wpływem pobudzenia współczulnego.
Już pierwsze kliniczne próby wyzyskania propranololu w leczeniu niewydolności wieńcowej wykazały, że lek ten powoduje zwolnienie czynności serca, zmniejszenie siły skurczu mięśnia sercowego, zmniejszenie ,,rzutu skurczowego” i pracy serca. Dlatego zmniejsza się dysproporcja między ilością dostarczanego tlenu a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen [383, 439, 614, 654, 822].
Komentarze